Νέος Μηχανισμός Μακροζωίας και Νευρικής Προστασίας
[χρόνος ανάγνωσης 2 λεπτά και 26 δευτ.]
Η Κρήτη στο επίκεντρο της διεθνούς επιστημονικής έρευνας, με το ΙΜΒΒ–ΙΤΕ να αποκαλύπτει μια ανακάλυψη που φωτίζει τη βιολογία της υγιούς γήρανσης και της νευρικής λειτουργίας
Η Κρήτη καταγράφει για ακόμη μία φορά διεθνή επιστημονική διάκριση, καθώς ερευνητές του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ) του Ιδρύματος Έρευνας και Τεχνολογίας – ΙΤΕ δημοσιεύουν στο Nature Communications μια ανακάλυψη που αναδεικνύεται σε σημείο αναφοράς για τη βιολογία της γήρανσης και τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Η μελέτη, που παρουσιάζεται ως προβεβλημένο άρθρο στο κορυφαίο διεθνές περιοδικό, αποκαλύπτει έναν έως σήμερα άγνωστο κυτταρικό μηχανισμό ο οποίος συνδέει άμεσα την υγιή γήρανση με τη διατήρηση της νευρικής λειτουργίας.
Η ερευνητική ομάδα του ΙΜΒΒ–ΙΤΕ, με επικεφαλής τον Καθηγητή Νεκτάριο Ταβερναράκη και τους ερευνητές Δρ. Αγγελική Σωτηρίου και Δρ. Γιώργο Κωνσταντινίδη, φέρνει στο φως τον κρίσιμο ρόλο ενός εξειδικευμένου ενζύμου που προστατεύει τα νευρικά κύτταρα μέσω μηχανισμών κυτταρικής ανακύκλωσης. Η ανακάλυψη αυτή προσφέρει μια νέα ερμηνεία για το πώς ο οργανισμός διατηρεί τις νοητικές και κινητικές λειτουργίες κατά τη διάρκεια της γήρανσης, ανοίγοντας ταυτόχρονα τον δρόμο για μελλοντικές θεραπευτικές προσεγγίσεις σε νευροεκφυλιστικές παθήσεις.
Η έρευνα του ΙΜΒΒ–ΙΤΕ προσθέτει ένα νέο κομμάτι στο παζλ της υγιούς γήρανσης, προσφέροντας μια βαθύτερη κατανόηση των μηχανισμών που διατηρούν την εγκεφαλική λειτουργία και τη συμπεριφορά σε βάθος χρόνου. Τα ευρήματα δεν περιορίζονται στη βασική έρευνα, δημιουργούν προοπτικές για την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπευτικών μεθόδων που θα μπορούσαν να συμβάλουν στη διαχείριση νευροεκφυλιστικών νοσημάτων και άλλων παθήσεων που σχετίζονται με την ηλικία.
Η Κρήτη, μέσω του ΙΤΕ, συνεχίζει να τοποθετείται δυναμικά στον διεθνή χάρτη της επιστημονικής αριστείας. Η νέα ανακάλυψη αποτελεί ακόμη μία απόδειξη ότι η ελληνική έρευνα μπορεί να παράγει γνώση με παγκόσμια επίδραση, ενισχύοντας τον ρόλο της χώρας στη διεθνή επιστημονική κοινότητα.
Συγκεκριμένα τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύονται ως προβεβλημένο άρθρο στο έγκριτο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Nature Communications και αναδεικνύουν έναν, έως σήμερα, άγνωστο κυτταρικό μηχανισμό που συμβάλλει στη διατήρηση της νευρικής λειτουργίας και στην προώθηση της μακροζωίας.
Η γήρανση συνοδεύεται από σταδιακή έκπτωση των βιολογικών λειτουργιών και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νευροεκφυλιστικών νοσημάτων. Για να διατηρήσουν τη λειτουργικότητά τους, τα νευρικά κύτταρα βασίζονται σε πολύπλοκους μηχανισμούς ποιοτικού ελέγχου και ανακύκλωσης πρωτεϊνών. Στο επίκεντρο αυτών των διεργασιών βρίσκεται η ουβικιτινίωση, δηλαδή η προσθήκη μορίων ουβικιτίνης σε πρωτεΐνες. Πρόκειται για μια θεμελιώδη κυτταρική διαδικασία που ρυθμίζει τον κύκλο ζωής των πρωτεϊνών και τη σωστή λειτουργία των κυττάρων.
Χρησιμοποιώντας ως πειραματικό μοντέλο τον νηματώδη Caenorhabditis elegans, οι ερευνητές του ΙΜΒΒ-ΙΤΕ έδειξαν ότι η πρωτεΐνη CYLD-1, η οποία είναι στενά συγγενής με την ανθρώπινη πρωτεΐνη CYLD, διαδραματίζει καίριο ρόλο στη διατήρηση της φυσιολογικής νευροδιαβίβασης, δηλαδή της επικοινωνίας των νευρικών κυττάρων. Η CYLD-1 λειτουργεί ως απο-ουβικιτινάση, απομακρύνοντας μόρια ουβικιτίνης από πρωτεΐνες και εξασφαλίζοντας την εύρυθμη λειτουργία συγκεκριμένων νευρωνικών κυκλωμάτων που ελέγχουν την κίνηση και τη συμπεριφορά.
Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν ότι η απώλεια της λειτουργίας της CYLD-1 οδηγεί σε εκφυλισμό νευρώνων, διαταραχή της νευρομυϊκής επικοινωνίας και προοδευτική μείωση της κινητικής ικανότητας. Παράλληλα, η μελέτη αποκάλυψε ότι η πρωτεΐνη είναι απαραίτητη και για τη διατήρηση σύνθετων γνωστικών λειτουργιών, όπως η συνειρμική μάθηση, υπογραμμίζοντας τον ευρύτερο ρόλο της στη ρύθμιση της συμπεριφοράς.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι η CYLD-1 επηρεάζει και τη διάρκεια ζωής του οργανισμού. Η απενεργοποίησή της μειώνει σημαντικά το προσδόκιμο επιβίωσης, ενώ η λειτουργία της φαίνεται να εμπλέκεται σε γνωστά μονοπάτια που σχετίζονται με τη μακροζωία, όπως η σηματοδότηση της ινσουλίνης, η διαδικασία της αναπαραγωγής και ο περιορισμός πρόσληψης θερμίδων.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι η CYLD-1 συνδέεται στενά με την αυτοφαγία, έναν από τους σημαντικότερους μηχανισμούς κυτταρικής ανακύκλωσης και απομάκρυνσης φθαρμένων κυτταρικών συστατικών. Η συνέργεια αυτή συμβάλλει στη διατήρηση της νευρωνικής ομοιόστασης, των γνωσιακών και κινητικών λειτουργιών και τελικά στη μακροπρόθεσμη επιβίωση του οργανισμού.
Τα ευρήματα της μελέτης αποκαλύπτουν έναν νέο βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τη διατήρηση της νευρικής υγείας με τη γήρανση και τη μακροζωία. Παράλληλα, ανοίγουν νέες προοπτικές για την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπευτικών προσεγγίσεων για νευροεκφυλιστικές παθήσεις και άλλες ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, με απώτερο στόχο τη βελτίωση της ποιότητας ζωής και την προαγωγή της υγιούς γήρανσης.
